Waarom Covid-kudde-immuniteit 'twee keer zo hoog kan zijn als eerst gedacht'
Wetenschappers zeggen dat sommige mensen resistent kunnen zijn, zelfs als ze het nieuwe coronavirus niet hebben gehad
Wetenschappers zeggen dat sommige mensen resistent kunnen zijn, zelfs als ze het nieuwe coronavirus niet hebben gehad
Gerard Julien/AFP/Getty
Twee nieuwe wetenschappelijke studies hebben de broodnodige hoop geboden in de strijd tegen Covid-19, door te suggereren dat de immuniteit tegen de ziekte veel hoger kan zijn dan eerder werd gedacht.
Hoewel uit tests op antilichamen tegen het coronavirus is gebleken dat de niveaus zelfs in de steden die het zwaarst door de pandemie zijn getroffen, laag zijn, lijken andere vormen van immuunrespons meer wijdverspreid te zijn.
De publieke immuniteit zou inderdaad twee keer zo hoog kunnen zijn als die gevonden in antilichaamtests, wat betekent dat infectie-hotspots zoals Londen verder op weg kunnen zijn naar kudde-immuniteit dan gedacht, zegt De Telegraaf .
Een natuurlijk plafond?
Wetenschappers stonden versteld van de neiging van het nieuwe coronavirus om zich snel te verspreiden, maar dan langzamer te gaan lang voordat ze het zouden verwachten kudde-immuniteit .
Op het cruiseschip Diamond Princess bijvoorbeeld, waar het virus zich waarschijnlijk relatief vrijelijk heeft verspreid via het airconditioningsysteem dat de hutten met elkaar verbindt, was slechts 20% van de passagiers en bemanningsleden besmet, zeggen de in Zweden gevestigde hoogleraren epidemiologie Paul W. Franks van Lund University en Joacim Rocklov van Umea University, in een artikel over Het gesprek .
Het plafond van 20% voor infecties is ook gezien bij uitbraken op militaire schepen en in Londen, Stockholm en New York , merken ze op.
Dit heeft geleid tot speculatie over de vraag of een populatie een soort immuniteit tegen het virus kan bereiken met slechts 20% geïnfecteerd - veel lager dan de algemeen aanvaarde drempel voor immuniteit van de kudde van 60% tot 70% die door eerdere wiskundige modellen werd gesuggereerd.
––––––––––––––––––––––––––––––––– Voor een overzicht van de belangrijkste verhalen van over de hele wereld - en een beknopte, verfrissende en evenwichtige kijk op de nieuwsagenda van de week - probeer het tijdschrift The Week. Start vandaag nog met je proefabonnement –––––––––––––––––––––––––––––––––
Hoe T-cellen de discrepantie kunnen verklaren?
Recente studies hebben zich gericht op de rol van T-cellen, een type witte bloedcel dat deel uitmaakt van het menselijke immuunsysteem.
T-cellen dwarsbomen infecties op twee verschillende manieren, zegt Wetenschap magazine: door andere cellen aan te sporen antilichamen te produceren en door geïnfecteerde cellen te targeten en te vernietigen. De ernst van de ziekte kan afhangen van de sterkte van deze T-celreacties.
En in tegenstelling tot antilichamen, die specifiek zijn voor een bepaald virus of een bepaalde bacterie, kunnen T-cellen die door één infectie worden geactiveerd, beschermen tegen een reeks vergelijkbare bedreigingen.
Als zodanig kunnen mensen met geactiveerde T-cellen die effectief zijn tegen het Covid-19-coronavirus helpen de kloof te dichten tussen de 20% van de mensen met antilichamen en de 60% of meer die nodig is voor groepsimmuniteit.
'Een derde van ons is mogelijk immuun'
Een nieuwe studie uitgevoerd door het Karolinska Institutet in Zweden keek naar bloedmonsters van 200 volwassenen, waaronder mensen zonder symptomen van Covid-19.
In totaal bleek 30% van de gezonde bloeddonoren ‘T-celimmuniteit’ te hebben ontwikkeld – twee keer zoveel als het aantal gevallen waarin antistoffen werden gedetecteerd, meldt The Telegraph.
Of actieve T-cellen - of zelfs antilichamen - volledige bescherming bieden tegen het coronavirus is onduidelijk, maar wetenschappers zeggen dat beide reacties het lichaam waarschijnlijk zullen helpen het virus te bestrijden.
Wat dit betekent is dat we waarschijnlijk het aantal mensen met een soort van immuniteit onderschatten, zei co-auteur Marcus Buggert, een assistent-professor aan het Centrum voor Infectieuze Geneeskunde van het instituut.
'Vier op de vijf hebben enige bescherming'
Een andere studie met T-cellen door onderzoekers van het Duitse Universitaire Ziekenhuis Tübingen vond een nog meer wijdverbreide immuniteit bij in totaal 365 vrijwilligers.
Toen hun bloed werd blootgesteld aan het nieuwe coronavirus, vertoonden de 180 deelnemers die eerder Covid-19 hadden gehad, zoals verwacht de sterkste T-cel-immuunrespons.
Maar verrassend genoeg was er ook een immuunreactie bij 81% van de mensen (150) die nog nooit Covid-19 hadden gehad, de Dagelijkse mail rapporten. Dit, zeiden de wetenschappers, was omdat ze al besmet waren met een of meer van de verkoudheidscoronavirussen waarvan bekend is dat ze mensen infecteren.
Ongeveer een derde van alle verkoudheden wordt veroorzaakt door coronavirussen die ouder zijn dan de nieuwe variant die Covid-19 veroorzaakt.
Ongelijke verdeling
Als T-cellen een cruciaal onderdeel zijn van de afweer van het lichaam tegen Covid-19, kunnen lage niveaus van deze immuunjagers bij oudere mensen verklaren waarom ouderen zoveel meer kans hebben om aan de ziekte te overlijden.
Jonge mensen en mensen met milde infecties hebben meer kans op een T-celreactie dan oude mensen, zeggen ziekte-experts Franks en Rocklov. We weten dat het reservoir van programmeerbare T-cellen afneemt met de leeftijd.
En als T-cellen het meest effectief zijn tegen het nieuwe coronavirus wanneer ze al een soortgelijke infectie hebben bestreden, kan dit sommige landen hebben geholpen, zoals Japan om de pandemie gemakkelijker in te dammen dan andere.
Blootstelling aan het verwante virus dat de epidemie van het ernstige acute respiratoire syndroom (Sars) in 2002-04 veroorzaakte, zou de Oost-Aziaten enige bescherming hebben geboden tegen Covid-19, zegt De waarnemer .
––––––––––––––––––––––––––––––––– Voor een overzicht van de belangrijkste verhalen van over de hele wereld - en een beknopte, verfrissende en evenwichtige kijk op de nieuwsagenda van de week - probeer het tijdschrift The Week. Start vandaag nog met je proefabonnement –––––––––––––––––––––––––––––––––
